Gdy pada hasło ‘gluten’, wiadomo, że będą kontrowersje. Jedni uważają go za źródło wszelkich chorób i nieszczęść, inni zajadają kotlety z czystego glutenu i mają się dobrze. W tematach tak spolaryzowanych, prawda zazwyczaj leży gdzieś po środku. Celem tego tekstu nie będzie poszukiwanie odpowiedzi na pytanie czy gluten jest zdrowy, bo moim zdaniem jedyną odpowiedzią na to pytanie może być ‘to zależy’. A od czego zależy? Na przykład od tego czy obecna jest choroba autoimmunologiczna, jaką jest łuszczyca.

Co dzieje się w naszym ciele, gdy jemy gluten? 

Gluten to mieszanina dwóch białek o nazwie gliadyna i glutenina. To one nadają produktom pszennym charakterystyczną elastyczność i teksturę, którą przyjemnie się żuje. Poza pszenicą, gluten znajdziemy także produktach żytnich, jęczmiennych i owsianych, jednak na potrzeby tego tekstu skupimy się na glutenie pszennym, ponieważ to on powoduje najwięcej problemów i kontrowersji.

Trawienie glutenu rozpoczyna się w żołądku, gdzie za pośrednictwem pepsyny (enzymu trawiennego) gluten zostaje rozłożony na gliadynę i gluteninę, które następnie kontynuują podróż przez układ pokarmowy do jelita cienkiego. To właśnie tutaj pojawia się problem z gliadyną, której gluten zawdzięcza swoją złą reputację.

Gliadyna nie zostaje w całości strawiona i wchłonięta. Zamiast tego, łączy się z receptorem znajdującym się na powierzchni enterocytów, czyli komórek błony śluzowej jelita. To z kolei prowadzi do uwolnienia zonuliny, której rolą jest kontrola przepuszczalności jelit. Gdy zonulina zostaje uwolniona, dochodzi do rozszczelnienia połączeń ścisłych, a co za tym idzie zwiększonej przepuszczalności jelit. Warto pamiętać, że jelita nigdy nie są całkowicie szczelne – inaczej wchłanianie strawionych pokarmów byłoby niemożliwe. Problem pojawia się jednak wtedy, gdy w wyniku znacznego rozszczelnienia, bariera jelit nie zatrzymuje substancji, które nie powinny dostać się do krwioobiegu – takich jak bakterie i ich produkty oraz cząsteczki pokarmowe. Prowadzi to do rozwoju lokalnego i ogólnoustrojowego stanu zapalnego, który sam w sobie może powodować uszkodzenie bariery jelit – i błędne koło się zamyka (1,2,3).

Nie brzmi to dobrze, jednak warto pamiętać, że istnieje wiele czynników, które zwiększają przepuszczalność jelit a nie muszą prowadzić do poważnych problemów. Przykładami takich czynników jest stres, stosowanie leków przeciwbólowych, ciąża a nawet… aktywność fizyczna (4). Krótkotrwałe rozszczelnienie jelit u osób zdrowych nie musi mieć poważnych konsekwencji. Sytuacja robi się jednak bardziej skomplikowana, gdy mamy do czynienia z chronicznie podwyższoną przepuszczalnością jelit. Tak dzieje się w chorobach autoimmunologicznych – łuszczycy, celiakii, cukrzycy typu pierwszego oraz chorobie Hashimoto. W chorobach tych dodatkowe zwiększenie przepuszczalności jelit przez gliadynę może okazać się sporym problemem.

Gluten i łuszczyca  

W ciągu ostatnich kilku lat temat przepuszczalności jelit u osób z łuszczycą stał się przedmiotem wielu badań. Ich wyniki wskazują, że istotnie u osób z łuszczycą obserwuje się zwiększoną przepuszczalność jelit (5,6,7,8,9). Co więcej, liczne badania dowodzą, że eliminacja glutenu z diety prowadzi do poprawy objawów skórnych u wielu – a być może nawet u wszystkich – osób cierpiących na łuszczycę (10). W jednym z badań zapytano 1206 osób z łuszczycą, o to, czy jedzenie ma wpływ na objawy ich choroby. Aż 54% respondentów odpowiedziało, że eliminacja glutenu doprowadziła do poprawy objawów skórnych łuszczycy (11). Oczywiście, tak subiektywne obserwacje w żaden sposób nie mogą dowieść związku przyczynowo-skutkowego między spożyciem glutenu a wystąpieniem objawów łuszczycy. Moim zdaniem warto jednak słuchać pacjentów – ich obserwacje często mają ogromną wartość, zwłaszcza jeśli umieści się je w szerszym kontekście klinicznym.

Warto wspomnieć także o celiakii, czyli chorobie autoimmunologicznej, w której spożycie glutenu prowadzi do zanikania kosmków jelitowych (głównym winowajcą jest tutaj znana nam dobrze gliadyna). Meta-analiza 18 badań wykazała dwukrotnie wyższe ryzyko wystąpienia celiakii u osób z łuszczycą w porównaniu do zdrowych osób. Zaobserwowano również dwukrotnie wyższe ryzyko wystąpienie łuszczycy u osób z celiakią (12). Jednym z powodów podwyższonego ryzyka jest fakt, że w obu chorobach występuje ta sama genetyczna predyspozycja do rozwoju zaburzeń immunologicznych. U osób z łuszczycą częściej występują też przeciwciała przeciwko gliadynie (IgA-AGA), świadczące o immunologicznej reakcji na obecność tego białka (13, 14). Co więcej, w przypadku osób ze zdiagnozowaną celiakią, przestrzeganie diety bezglutenowej prowadzi do zmniejszenia intensywności objawów łuszczycy (15). Istnieją też ograniczone dowody na to, że wyższe spożycie glutenu może zwiększać ryzyko rozwoju łuszczycy (16). 

Ponadto, brak szczelnej bariery jelit jest ściśle związane z nieprawidłowym funkcjonowaniem mikrobiomu. Dysbioza mikroflory jelitowej obecnie uważana jest za jedną z cech charakterystycznych łuszczycy (17,18,19) i zasługuje na oddzielny wpis.

A zatem dieta bezglutenowa dla wszystkich osób z łuszczycą?

Nie ulega wątpliwości, że u osób z łuszczycą, u których występują silne zaburzenia trawienia, należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku celiakii (całkowity poziom przeciwciał IgA, tTG IgA, biopsja jelita cienkiego). W przypadku stwierdzenia celiakii, zastosowanie diety bezglutenowej jest konieczne. Warto pamiętać, że poza celiakią istnieje także nieceliakalna nadwrażliwość na gluten/pszenicę. U osób z tą nadwrażliwością często występują przeciwciała antygliadynowe (AGA IgA i IgG), których obecnie nie stosuje się już w diagnostyce celiakii. Przeciwciała te nie występują jednak u wszystkich osób z nadwrażliwością na gluten. Zatem najlepszym sposobem określenia wpływu glutenu na objawy łuszczycy jest czasowa eliminacja (na okres 4-6 tygodni), a następnie ponowne wprowadzenie produktów zawierających gluten do diety. Warto skonsultować się z dietetykiem, aby upewnić się, że eliminacja i prowokacja prowadzone są poprawnie.

Jeśli po wprowadzeniu glutenu objawy skórne ulegną pogorszeniu, warto przejść na dietę bezglutenową na dłuższy okres czasu. Tutaj także pomocne może okazać się zasięgnięcie porady dietetyka – wbrew pozorom planowanie diety bezglutenowej może stwarzać pewne problemy.

Moim zdaniem, u każdej osoby cierpiącej na łuszczycę warto przeprowadzić eliminację glutenu. To jedyny sposób, aby jednoznacznie odpowiedzieć na pytanie czy w tym określonym przypadku gluten szkodzi czy też nie. U wielu osób reakcja będzie zależna od ilości spożytego glutenu oraz jego źródła (gluten pszenny najczęściej powoduje reakcje). Same reakcje mogą również różnić się pod względem intensywności, obszaru, na którym występują oraz organów, które obejmują. Nie da się zatem stworzyć uniwersalnych zaleceń dla pacjentów z łuszczycą – rozwiązania muszą być wysoce zindywidualizowane. Zdecydowanie warto poświęcić trochę czasu i energii na obserwacje swojego organizmu, ponieważ u części pacjentów eliminacja glutenu może doprowadzić do znaczącej poprawy objawów łuszczycy, a nawet remisji choroby.

Na koniec trochę kontrowersji. Biorąc pod uwagę całokształt obecnie dostępnych dowodów, osobiście odradzam spożywanie zamienników mięsa, zrobionych z czystego glutenu (tzw. seitan) u osób z łuszczycą. Spożywanie tak dużych dawek glutenu w skondensowanej formie nie jest dobrym pomysłem, zwłaszcza, że zdecydowana większość tych produktów jest wysokoprzetworzona i zawiera duże ilości soli oraz oleju. Spożywanie produktów z czystego glutenu jest rodzajem suplementacji glutenu, co w świetle tego wpisu wydaje się wysoce nierozsądne w chorobie autoimmunologicznej.

Bibliografia

1. Fasano A. Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases. Ann N Y Acad Sci. 2012 Jul;1258(1):25-33.
2. Sturgeon, C., & Fasano, A. (2016). Zonulin, a regulator of epithelial and endothelial barrier functions, and its involvement in chronic inflammatory diseases. Tissue barriers, 4(4), e1251384.
3. Barbaro, M. R., Cremon, C., Morselli-Labate, A. M., Di Sabatino, A., Giuffrida, P., Corazza, G. R., Di Stefano, M., Caio, G., Latella, G., Ciacci, C., Fuschi, D., Mastroroberto, M., Bellacosa, L., Stanghellini, V., Volta, U., & Barbara, G. (2020). Serum zonulin and its diagnostic performance in non-coeliac gluten sensitivity. Gut, 69(11), 1966–1974.
4. Camilleri M. Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut. 2019 Aug;68(8):1516-1526. doi: 10.1136/gutjnl-2019-318427. Epub 2019 May 10.
5. Richetta, A. G., Grassi, S., Moliterni, E., Chello, C., Calvieri, C., Carnevale, R., Peruzzi, M., Violi, F., & Calvieri, S. (2020). Increased intestinal barrier permeability in patients with moderate to severe plaque-type psoriasis. The Journal of dermatology, 47(10)
6. Sikora, M., Chrabąszcz, M., Maciejewski, C., Zaremba, M., Waśkiel, A., Olszewska, M., & Rudnicka, L. (2018). Intestinal barrier integrity in patients with plaque psoriasis. The Journal of dermatology, 45(12), 1468–1470.
7. Sikora, M., Chrabąszcz, M., Waśkiel-Burnat, A., Rakowska, A., Olszewska, M., & Rudnicka, L. (2019). Claudin-3 – a new intestinal integrity marker in patients with psoriasis: association with disease severity. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV, 33(10), 1907–1912.
8. Sikora, M., Stec, A., Chrabaszcz, M., Giebultowicz, J., Samborowska, E., Jazwiec, R., Dadlez, M., Olszewska, M., & Rudnicka, L. (2021). Clinical Implications of Intestinal Barrier Damage in Psoriasis. Journal of inflammation research, 14, 237–243.
9. Haidmayer, A., Bosch, P., Lackner, A., D’Orazio, M., Fessler, J., & Stradner, M. H. (2020). Effects of Probiotic Strains on Disease Activity and Enteric Permeability in Psoriatic Arthritis-A Pilot Open-Label Study. Nutrients, 12(8), 2337.
10. Kanda, N., Hoashi, T., & Saeki, H. (2020). Nutrition and Psoriasis. International journal of molecular sciences, 21(15), 5405.
11. Afifi, L., Danesh, M.J., Lee, K.M. et al. Dietary Behaviors in Psoriasis: Patient-Reported Outcomes from a U.S. National Survey. Dermatol Ther (Heidelb) 7, 227–242 (2017).
12. Acharya, P., & Mathur, M. (2020). Association between psoriasis and celiac disease: A systematic review and meta-analysis. Journal of the American Academy of Dermatology, 82(6), 1376–1385.
13. Passali, M., Josefsen, K., Frederiksen, J. L., & Antvorskov, J. C. (2020). Current Evidence on the Efficacy of Gluten-Free Diets in Multiple Sclerosis, Psoriasis, Type 1 Diabetes and Autoimmune Thyroid Diseases. Nutrients, 12(8), 2316.
14. Bhatia BK, Millsop JW, Debbaneh M, Koo J, Linos E, Liao W. Diet and psoriasis, part II: celiac disease and role of a gluten-free diet. J Am Acad Dermatol. 2014 Aug;71(2):350-8.
15. De Bastiani, R., Gabrielli, M., Lora, L., Napoli, L., Tosetti, C., Pirrotta, E., Ubaldi, E., Bertolusso, L., Zamparella, M., De Polo, M., Nebiacolombo, C., Bortot, M., Mancuso, M., Bacchin, P., Marsala, V., Pinna, R., Tursi, A., Benedetto, E., Cuffari, A., Pati, A., … Gasbarrini, A. (2015). Association between coeliac disease and psoriasis: Italian primary care multicentre study. Dermatology (Basel, Switzerland), 230(2), 156–160.
16. Drucker, A. M., Qureshi, A. A., Thompson, J. M., Li, T., & Cho, E. (2020). Gluten intake and risk of psoriasis, psoriatic arthritis, and atopic dermatitis among United States women. Journal of the American Academy of Dermatology, 82(3), 661–665.
17. Buhaș, M. C., Gavrilaș, L. I., Candrea, R., Cătinean, A., Mocan, A., Miere, D., & Tătaru, A. (2022). Gut Microbiota in Psoriasis. Nutrients, 14(14), 2970.
18. Kierasińska, M., & Donskow-Łysoniewska, K. (2021). Both the microbiome and the macrobiome can influence immune responsiveness in psoriasis. Central-European journal of immunology, 46(4), 502–508.
19. Olejniczak-Staruch, I., Ciążyńska, M., Sobolewska-Sztychny, D., Narbutt, J., Skibińska, M., & Lesiak, A. (2021). Alterations of the Skin and Gut Microbiome in Psoriasis and Psoriatic Arthritis. International journal of molecular sciences, 22(8), 3998.