Kogo dotyczy ten problem?

Mimo że żelazo jest jednym z najpowszechniej występujących pierwiastków na Ziemi, na jego niedobór cierpi blisko jedna trzecia populacji świata. Osoby z atopowym zapaleniem skóry to szczególnie istotna grupa ryzyka – niedobór żelaza może występować aż 8 razy częściej u dzieci z AZS niż u dzieci zdrowych (1). Problem ten dotyczy także wielu kobiet, szczególnie w okresie rozrodczym. Mniej niż połowa kobiet w Polsce spożywa rekomendowaną ilość żelaza wraz z dietą (2). To z kolei przekłada się na wysokie ryzyko powstania niedoboru, szczególnie w kombinacji z wysokim zapotrzebowaniem w wyniku menstruacji, w trakcie ciąży i karmienia piersią. Co więcej, niedobór żelaza w ciąży znacząco zwiększa ryzyko rozwoju AZS u dziecka (3). W przypadku mężczyzn z alergiami obserwujemy 3,5-krotnie wyższe ryzyko wystąpienia anemii niż u mężczyzn bez alergii (4). W efekcie możemy podejrzewać, że także mężczyźni z AZS są narażeni na niedobory żelaza, choć ryzyko jest mniejsze niż w przypadku kobiet i dzieci.

Żelazo a AZS – objawy niedoboru, diagnostyka i dieta wspierająca skórę

Oś skóra-żelazo: keratynocyty (komórki naskórka) pobierają żelazo z krwi. Następnie jest ono recyklingowane w kolejnych warstwach skóry, aż do wydalenia wraz ze złuszczonym naskórkiem. Ta droga odpowiada za aż 25% dziennych strat żelaza – w chorobach skóry (szczególnie AZS czy łuszczycy) starty mogą wzrosnąć kilku- czy nawet kilkunastokrotnie.
Źródło: Cells. 2026;15(5):478.

Niedobór żelaza a anemia

Warto podkreślić, że niedobór żelaza i anemia z niedoboru żelaza to dwa oddzielne zjawiska. Anemia oznacza spadek stężenia hemoglobiny we krwi w wyniku głębokiego niedoboru żelaza. Natomiast na długo przed rozwojem anemii możemy mieć do czynienia z niedoborem żelaza, dającym mniej specyficzne objawy i niewidocznym w morfologii krwi – stąd potrzeba bardziej szczegółowej diagnostyki, w oparciu o pogłębiony wywiad.

Cztery przyczyny niedoboru żelaza w AZS

Przyczyna nr 1.: Niedoborowa dieta

Pierwsza (a zarazem najbardziej oczywista) przyczyna to niedoborowa dieta. Zarówno dzieci, jak i dorośli z AZS często przestrzegają mniej lub bardziej uzasadnionych restrykcji żywieniowych. Przy alergii na białka mleka często z diety eliminuje się także wołowinę i cielęcinę, czyli mięsa będące doskonałymi źródłami żelaza. Warto dodać, że u zdecydowanej większości osób eliminacja tych mięs (szczególnie po solidnej obróbce termicznej) nie jest potrzebna, a może znacząco zwiększyć ryzyko powstania niedoboru. Często dochodzi także do wykluczenia jajek, soi, orzechów, nasion, ryb czy zbóż glutenowych, stanowiących kolejne istotne źródła żelaza w diecie. Także w przypadku diety nisko-histaminowej warto zwrócić szczególną uwagę na podaż żelaza, zwłaszcza u osób, u których eliminacja musi obejmować dużą pulę produktów odzwierzęcych. Dodatkowo u dzieci, które doświadczyły reakcji alergicznej na pokarm, często pojawia się lęk przed jedzeniem i duża wybiórczość pokarmowa. W efekcie bilansowanie diety może stać się dużym wyzwaniem dla rodzica.

Przyczyna nr 2.: Zaburzenia pracy przewodu pokarmowego

Druga potencjalna przyczyna niedoboru żelaza to zaburzenia wchłanianie na poziomie żołądka lub jelita cienkiego. U osób z AZS obserwujemy zwiększone ryzyko rozwoju chorób przewodu pokarmowego, takich jak choroby zapalne jelit, celiakia, infekcja h. pylori czy szeroko pojęta dysbioza mikrobiomu jelitowego (5). Mogą zdarzyć się też infekcje pasożytnicze czy przerosty komponenty grzybiczej mikrobiomu jelit, często w wyniku wielokrotnych antybiotykoterapii. Jeśli niedobór żelaza współistnieje z objawami żołądkowo-jelitowymi zdecydowanie warto wziąć pod uwagę możliwość występowania zaburzeń wchłaniania. W takiej sytuacji jedynie zaadresowanie przyczyny niedoboru umożliwi długotrwałe uzupełnienie zasobów żelaza. Na szczególną uwagę zasługuje celiakia, której wykrycie przysparza szczególnie dużo trudności ze względu na bardzo niespecyficzne objawy. Warto podkreślić, że niedobór żelaza o nieuchwytnej przyczynie może być jedyną manifestacją celiakii.

Przyczyna nr 3.: Stan zapalny

 W przypadku nasilonego stanu zapalnego, związanego z dużym zaostrzeniem AZS, może dojść do znacznego ograniczenia dostępności żelaza dla komórek – mimo odpowiedniego spożycia z diety (3). Stan zapalny zwiększa produkcję hepcydyny. Białko to sprawia, że żelazo dostarczone z diety jest „chowane” i nie może być wykorzystane na bieżące potrzeby organizmu. Dzieje się tak, ponieważ stan zapalny często oznacza infekcję. Wiele patogenów potrzebuje żelaza, aby przetrwać. Zatem gdy nasz organizm rozpoznaje stan zapalny, dochodzi do chowania dostępnej puli żelaza do magazynu (czyli ferrytyny), aby odciąć od niego chorobotwórcze drobnoustroje. W takiej sytuacji mówimy o tzw. funkcjonalnym niedoborze żelaza, który może prowadzić do rozwoju anemii chorób przewlekłych. Wykrycie funkcjonalnego niedoboru żelaza wymaga dosyć szczegółowej analizy wyników badań krwi. Charakterystycznym zjawiskiem jest zaskakująco wysoki poziom ferrytyny, przy równoległych odchyleniach w morfologii, mogących wskazywać na niską dostępność żelaza.

 Przyczyna nr 4.: Zwiększone straty w wyniku złuszczania naskórka

Jedną z głównym dróg utraty żelaza przez nasz organizm jest złuszczanie się skóry (6).

W teorii u osób z AZS, u których występuje bardzo nasilone złuszczanie naskórka, może dojść do zwiększonych strat żelaza. Najczęściej samo w sobie złuszczanie naskórka nie wystarczy, aby rozwinął się niedobór żelaza. Natomiast w połączeniu z pozostałymi przyczynami złuszczanie skóry to kolejna kropla, która może przelać przysłowiową czarę goryczy –  i doprowadzić do rozwoju niedoboru.

Objawy niedoboru żelaza w AZS

Najbardziej charakterystyczne objawy niedoboru żelaza to m.in. przewlekle uczucie zmęczenia i osłabienia, wypadanie włosów, łamliwość paznokci, częste infekcje, utrudnione gojenie ran i zmian skórnych. W przypadku głębokich niedoborów pojawiają się objawy związane z anemią: duszności, kołatanie serca, zawroty głowy czy bladość skóry.

Niedobór żelaza bardzo często przekłada się na pogorszenie przebiegu AZS, ze względu na kluczowe funkcje tego pierwiastka zarówno w skórze, jak i w układzie immunologicznym. Braki żelaza prowadzą do zwiększenia uszkodzeń bariery naskórkowej i zdolności regeneracyjnych skóry, m.in. ze względu na zaburzenia produkcji kolagenu i elastyny. Co więcej, niedobór żelaza pogłębia charakterystyczną dla AZS dysregulację układu immunologicznego. Równolegle brak żelaza osłabia funkcje obronne organizmu, zwiększając ryzyko nadkażeń skóry oraz wszelkich innych infekcji. Dodatkowo, anemia wiąże się ze wzrostem poziomu przeciwciał IgE oraz ogólnoustrojowego stanu zapalnego (3). Braki żelaza zwiększają także ryzyko rozwoju alergii (w tym alergii pokarmowej) i utrudniają rozwój tolerancji immunologicznej alergenów.

Diagnostyka niedoboru żelaza

Ze względu na wysokie ryzyko rozwoju niedoboru żelaza warto regularnie wykonywać morfologię krwi z rozmazem, a także monitorować parametry takie jak ferrytyna oraz TIBC. Oznaczenie żelaza we krwi jest mało miarodajnym badaniem, ze względu na duże wahania. Dodatkowo, warto w badaniach uwzględnić stężenie witaminy B12, kwasu foliowego (i homocysteiny), ponieważ mikroelemnty te są niezbędne dla prawidłowego metabolizmu żelaza. Musimy pamiętać, że niedobory B12 i/lub kwasu foliowego także mogą prowadzić do rozwoju anemii i są częstym zjawiskiem przy AZS – stąd konieczność diagnostyki różnicującej. W przypadku podejrzenia funkcjonalnego niedoboru żelaza w wyniku stanu zapalnego dodatkowo oznacza się markery takie jak rozpuszczalny receptor transferryny (sTfR). Wszystkie badania powinny być wykonywane i interpretowane przy wsparciu lekarza lub wyspecjalizowanego dietetyka.

Jak uniknąć niedoboru żelaza?

Przede wszystkim, warto dbać o odpowiednią podaż żelaza z diety. Najlepsze źródła to podroby (w szczególności wątróbka), mięsa czerwone (wołowina, cielęcina, jagnięcina, kaczka, dziczyzna), rośliny strączkowe (tofu, fasole, soczewice, ciecierzyca), ryby (szczególnie o ciemnym mięsie), owoce morza, kasze i pseudozboża (komosa ryżowa, amarantus, kasza gryczana, jaglana, owsiana), orzechy i nasiona (szczególnie nasiona dyni, orzechy piniowe, nerkowce, migdały), w mniejszym stopniu zielone warzywa liściaste. Do roślinnych źródeł żelaza warto dodawać źródła witaminy C (warzywa, owoce, kiszonki lub do popicia posiłku woda z dodatkiem soku ze 100% żurawiny/jagody kamczackiej/aronii). W przypadku stosowania diety eliminacyjnej warto skonsultować się z dietetykiem w celu oceny podaży żelaza z diety.

Uwaga: suplementacja żelaza nigdy nie powinna być wprowadzana w celach prewencyjnych. Żelazo w AZS to miecz obusieczny – nie tylko niedobór jest problemem, ale i nadmiar. Duże ilości żelaza z suplementów działają prozapalnie i prooksydacyjnie (7). Musimy pamiętać też, że jeśli niedobór żelaza wynika z zaburzeń wchłaniania w konsekwencji chorób przewodu pokarmowego, przewlekła suplementacja bez zaadresowania przyczyny problemu może jedynie pogorszyć stan żołądka i jelita, bez przełożenia na poprawę gospodarki żelazowej. Podobnie w przypadku niedoboru żelaza w wyniku stanu zapalnego – w tym wypadku absolutnym priorytetem powinno być zmniejszenia nasilenia stanu zapalnego, poprzez wprowadzenie właściwego leczenia.

Przy stwierdzonym niedoborze żelaza wszelkie działania nakierowane na jego uzupełnienie powinny być skonsultowane z lekarzem i dietetykiem. Przy lekkim niedoborze w wyniku niskiego spożycia z diety warto w pierwszej kolejności skupić się na zwiększeniu podaży żelaza wraz z jedzeniem. Doskonałym wsparciem będzie także suplementacja laktoferyny (ale nie przy alergii na BMK!), która usprawnia wchłanianie żelaza z diety, a dodatkowo działa przeciwzapalnie, antyoksydacyjnie i prebiotycznie (8). Laktoferynę warto także stosować w przypadku suplementacji żelaza w celu poprawy wchłaniania, jak i zmniejszania skutków ubocznych. Przydatna może być też suplementacja szczepu Lactobacillus (Lactiplantibacillus) plantarum 299v, który podobnie jak laktoferyna zwiększa wchłanianie żelaza, a dodatkowo zmniejsza ryzyko efektów ubocznych suplementacji (9).

Najważniejsze wnioski

Podsumowując, zarówno dzieci, jak i dorośli z AZS są narażeni na niedobory żelaza. Równocześnie, braki żelaza zwiększają ryzyko rozwoju oraz ciężkość przebiegu AZS i alergii. Przyczyny niedoborów mogą leżeć w niskiej podaży z diety w wyniku restrykcji, zaburzeniach pracy przewodu pokarmowego, zwiększonym złuszczaniu naskórka, jak i w stanie zapalnym. Fundamentem uzupełnienia niedoboru zawsze powinno być znalezienie i zaadresowanie przyczyny jego występowania – przy wsparciu lekarza i/lub dietetyka.

Bibliografia

1) Peroni DG, Hufnagl K, Comberiati P, Roth-Walter F. Lack of iron, zinc, and vitamins as a contributor to the etiology of atopic diseases. Front Nutr. 2023 Jan 9;9:1032481.

2) Dudek M, Kocyłowski R, Kokocińska K, Kuźniacka I, Lewicka I, Suliburska J. Ocena podaży żelaza i kwasu foliowego u kobiet w wieku rozrodczym. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2017;8(2):88-95.

3) Roth-Walter F. Iron-Deficiency in Atopic Diseases: Innate Immune Priming by Allergens and Siderophores. Front Allergy. 2022 May 10;3:859922.

4) Rhew K, Brown JD, Oh JM. Atopic Disease and Anemia in Korean Patients: Cross-Sectional Study with Propensity Score Analysis. Int J Environ Res Public Health. 2020 Mar 18;17(6):1978.

5) Zysk W, Mesjasz A, Trzeciak M, Horvath A, Plata-Nazar K. Gastrointestinal Comorbidities Associated with Atopic Dermatitis-A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2024 Jan 18;25(2):1194.

5) Wright JA, Richards T, Srai SK. The role of iron in the skin and cutaneous wound healing. Front Pharmacol. 2014 Jul 10;5:156.

6) Galaris D, Barbouti A, Pantopoulos K. Iron homeostasis and oxidative stress: An intimate relationship. Biochim Biophys Acta Mol Cell Res. 2019 Dec;1866(12):118535.

7) Kowalczyk P, Kaczyńska K, Kleczkowska P, Bukowska-Ośko I, Kramkowski K, Sulejczak D. The Lactoferrin Phenomenon-A Miracle Molecule. Molecules. 2022 May 4;27(9):2941.

8) Koker G, Sahinturk Y, Ozcelik Koker G, Coskuner MA, Eren Durmus M, Catli MM, Cekin AH. Improved gastrointestinal tolerance and iron status via probiotic use in iron deficiency anaemia patients initiating oral iron replacement: a randomised controlled trial. Br J Nutr. 2024 Nov 28;132(10):1308-1316